Մարդու իմունային անբավարարության վիրուսի տիպի 1 (ՄԻԱՎ-1) ծրարային գենը որոշում է վիրուսի բջջային տրոպիզմը (11, 32, 47, 62), քեմոկինի օգտագործումը ընկալիչները որպես վիրուսային մուտքի կոֆակտորներ (4, 17), և վիրուսի կարողությունը՝ վարակված բջիջներում սինցիցիա առաջացնելու (55, 60):
ՄԻԱՎ-ը դրսևորում է տրոպիզմ:
ՄԻԱՎ-ի տրոպիզմը (CD4 բջիջի տեսակը, որը վիրուսը կկարողանա վարակել) որոշվում է gp120-ի կողմից ճանաչվածընկալիչի տեսակով: CCR5-ին կապելը հայտնի է որպես CCR5 (կամ R5) տրոպիզմ, մինչդեռ CXCR4-ին կապելը հայտնի է որպես CXCR4 (կամ X4) տրոպիզմ: Պատկերներ և վիրուսների մոդելներ, որոնք ստեղծվել են Լուի Հենդերսոնի կողմից, բ.գ.թ.
Ինչպե՞ս է ՄԻԱՎ-ը փոխում տրոպիզմը:
Հիմք ընդունելով կորցեպտորի տիպը՝ ՄԻԱՎ-ը դրսևորում է տարբեր տրոպիզմներ: ՄԻԱՎ-ը սովորաբար պահանջում է CCR5՝ առաջնային վարակը հեշտացնելու համար2, բայց վարակված անհատների մոտավորապես կեսը կանցնի CXCR4 օգտագործման , ինչը սովորաբար կապված է արագացված անկման հետ: CD4+ բջիջների քանակի և հիվանդության արագ առաջընթացի մեջ3, 4.
Ի՞նչն է որոշում հյուրընկալող բջիջների տրոպիզմը ՄԻԱՎ-ի համար:
ՄԻԱՎ-ի բջջային տրոպիզմը մեծապես որոշվում է բջջի մակերեսի ընկալիչներով, որոնք այն օգտագործում է կապվելու և մուտք գործելու համար: ՄԻԱՎ-ը վարակում և ի վերջո ոչնչացնում է T-օգնական լիմֆոցիտները, բայց ոչ T-մարդասպան լիմֆոցիտները, քանի որ T-օգնական բջիջներն արտահայտում են CD4, մինչդեռ ցիտոտոքսիկ T-բջիջներն արտահայտում են CD8::
ՄԻԱՎ-ն ունի՞ բջջայինկառուցվածքը?
ՄԻԱՎ-ը (մարդու իմունային անբավարարության վիրուսը) կազմված է ՌՆԹ-ի երկու շղթայից, 15 տեսակի վիրուսային պրոտեիններից և մի քանի սպիտակուցներից վերջին հյուրընկալող բջջից, որը նա վարակել է, բոլորը շրջապատված են լիպիդային երկշերտ թաղանթ։
