Թրոմբինը նաև թրոմբոցիտների ակտիվացման, ազատման ռեակցիայի և ագրեգացման հիմնական միջնորդ է: Դրա ազդեցությունը թրոմբոցիտների վրա առաջացնում է բարձր արդյունավետ կատալիտիկ մակերես՝ թրոմբինի հետագա առաջացման համար:
Թրոմբոցիտները առաջացնում են թրոմբին:
Չնայած թրոմբոցիտները չեն կարող պարունակել TF, նրանք կարող են առաջացնել թրոմբին TF անկախ մեխանիզմի միջոցով [2]: Քանի որ անոթային բջիջների կողմից TF-ի արտահայտումն առաջացնում է ներանոթային թրոմբոզ [9], այս ուսումնասիրության մեջ մենք օգտագործել ենք ներքին կոագուլյացիայի համակարգ, որը զուրկ է արտաքին TF-ից:
Ի՞նչ են ազատում թրոմբոցիտները:
Թրոմբոցիտները արտազատում են կոագուլյացիայի և վերքերի լավացմանշատ գործոններ: Կոագուլյացիայի ընթացքում նրանք ազատում են գործոններ, որոնք մեծացնում են թրոմբոցիտների տեղական ագրեգացիան (թրոմբոքսան A), միջնորդում են բորբոքումը (սերոտոնին) և նպաստում արյան մակարդմանը թրոմբինի և ֆիբրինի (թրոմբոպլաստին) ավելացման միջոցով:
Ակտիվացված թրոմբոցիտներն արձակո՞ւմ են թրոմբին:
TxA2 արտադրվում և թողարկվում է խթանված թրոմբոցիտների կողմից նաև ակտիվացնում է հետագա թրոմբոցիտները GPCR-ի միջոցով՝ դրանով իսկ նպաստելով խցանների ձևավորմանը: Թրոմբինը թրոմբոցիտների ամենաուժեղ ագոնիստն է և նաև պատասխանատու է ֆիբրինոգենը ֆիբրինի վերածելու համար՝ թրոմբոցիտների խցանները կայունացնելու համար [5, 6, 9, 13]:
Ինչպե՞ս է արտազատվում թրոմբինը:
հյուսվածքները անոթից դուրս խթանում են թրոմբինի արտադրությունը՝ մակարդման համակարգի ակտիվացման միջոցով: Թրոմբինը առաջացնում է թրոմբոցիտների ագրեգացիա։ Թրոմբինային ազդեցության ենթարկված թրոմբոցիտներարտազատում են իրենց հատիկները և թողարկում այդ հատիկների պարունակությունը շրջակա պլազմայի մեջ:
