2024 Հեղինակ: Elizabeth Oswald | [email protected]. Վերջին փոփոխված: 2024-01-13 00:08
Ամիլոիդոզի շատ տարբեր տեսակներ կան: Որոշ սորտեր ժառանգական են: Մյուսները պայմանավորված են արտաքին գործոններով, ինչպիսիք են բորբոքային հիվանդությունները կամ երկարատև դիալիզը: Շատ տեսակներ ազդում են մի քանի օրգանների վրա, մինչդեռ մյուսներն ազդում են մարմնի միայն մեկ մասի վրա:
Ամիլոիդոզը հանդիպում է ընտանիքներում:
ATTR ամիլոիդոզը կարող է առաջանալընտանիքներում և հայտնի է որպես ժառանգական ATTR ամիլոիդոզ: Ժառանգական ATTR ամիլոիդոզով մարդիկ կրում են TTR գենի մուտացիաները: Սա նշանակում է, որ նրանց մարմինները իրենց կյանքի ընթացքում արտադրում են աննորմալ TTR սպիտակուցներ, որոնք կարող են ձևավորել ամիլոիդային նստվածքներ: Դրանք սովորաբար ազդում են նյարդերի կամ սրտի վրա, կամ երկուսն էլ:
Ամիլոիդոզի քանի՞ տոկոսն է ժառանգական:
Հիվանդություն առաջացնող մուտացիան կարող է ժառանգվել ծնողից կամ այն կարող է առաջանալ առաջին անգամ անհատի մոտ: Ժառանգական ամիլոիդոզով ախտահարված անհատի յուրաքանչյուր երեխա ունի հիվանդություն առաջացնող մուտացիան ժառանգելու 50% (1-ը 2-ից) ռիսկը և 50% հավանականություն՝ չժառանգելու մուտացիան:
Ամիլոիդոզը գենետիկ է:
Ժառանգական ամիլոիդոզը ամիլոիդոզի հազվագյուտ տեսակ է, որը առաջանում էաննորմալ գենով: Կան մի քանի աննորմալ գեներ, որոնք կարող են առաջացնել ժառանգական ամիլոիդոզ, սակայն ժառանգական ամիլոիդոզի ամենատարածված տեսակը կոչվում է ATTR և առաջանում է տրանսթիրետինի (TTR) գենի մուտացիաներով::
Ի՞նչ է ոչ ժառանգական ամիլոիդոզը:
ոչ - ժառանգական ձևը,Նաև կոչվում է «վայրի տիպ», առաջանում է տրանսթիրետինի նորմալ մոլեկուլից, որը (անհայտ պատճառներով) դառնում է անկայուն և սխալ ծալվում՝ ձևավորելով ամիլոիդ: Նյարդերը և սիրտը. TTR ամիլոիդոզ կարող է ախտահարել նյարդերը և/կամ սիրտը, չնայած մյուս օրգաններն ու համակարգերը կարող են միաժամանակ ախտահարվել:
Խորհուրդ ենք տալիս:
Միջֆազային փուլի ընթացքում ժառանգական նյութն ինքն իրեն կրկնօրինակո՞ւմ է:
Ինտերֆազը բջջային ցիկլի փուլ է, որը որոշվում է միայն բջիջների բաժանման բացակայությամբ: Ինտերֆազի ընթացքում բջիջը ստանում է սննդանյութեր և կրկնօրինակում (պատճենում) իր քրոմատիդները (գենետիկական նյութը)։ Գենետիկական նյութը կամ քրոմատիդները գտնվում են բջջի միջուկում և կազմված են DNA մոլեկուլից։ մոլեկուլից։ Որո՞նք են կրկնօրինակումները միջֆազի ընթացքում:
Ո՞ր տարիքից է սկսվում ժառանգական մազաթափությունը:
Դրա պատճառը հստակ պարզված չէ: Այն կարող է ազդել ցանկացած տարիքի կանանց վրա, բայց ավելի հաճախ տեղի է ունենում դաշտանադադարից հետո: Այն սովորաբար սկսվում է մոտ 30 տարեկանիցտարիքից, նկատելի է դառնում մոտ 40 տարեկանում և ավելի նկատելի է դաշտանադադարից հետո:
Դեմենսիան ժառանգական է, թե՞ գենետիկ:
Դեմենցիայով տառապող շատ մարդիկ մտահոգված են, որ կարող են ժառանգել կամ փոխանցել դեմենցիա: Դեմենիայի մեծամասնությունը ժառանգաբար չի փոխանցվում երեխաներին և թոռներին: Դեմենցիայի ավելի հազվադեպ տեսակների դեպքում կարող է լինել ուժեղ գենետիկական կապ, բայց դրանք դեմենցիայի ընդհանուր դեպքերի միայն չնչին մասն են կազմում:
Արդյո՞ք մակուլյար ամիլոիդոզը բուժելի է:
Ամիլոիդոզի բուժում չկա: Ձեր բժիշկը կնշանակի բուժումներ՝ դանդաղեցնելու ամիլոիդ սպիտակուցի զարգացումը և կառավարելու ձեր ախտանիշները: Եթե ամիլոիդոզը կապված է մեկ այլ վիճակի հետ, ապա բուժումը կներառի այդ հիմքում ընկած վիճակի թիրախավորումը: Ինչպե՞ս եք բուժում մակուլյար ամիլոիդոզը:
Ամիլոիդոզը առաջացնում է դեմենցիա:
Հիվանդությունը լուրջ խնդիրներ է առաջացնում տուժած տարածքներում: Արդյունքում, մարմնի տարբեր մասերում ամիլոիդոզով տառապող մարդիկ կարող են զգալ տարբեր ֆիզիկական խնդիրներ՝ ուղեղ – դեմենցիա: Ամիլոիդոզը առաջացնում է Ալցհեյմերի հիվանդություն:
